В рамках масштабного проспективного исследования, проведенного специалистами клиники Майо в США, была изучена взаимосвязь между хронической бессонницей, продолжительностью сна и когнитивными функциями у группы из 2750 участников старше 50 лет, наблюдавшихся на протяжении 5,5 лет. Основной целью исследования являлось детальное изучение патофизиологических механизмов, посредством которых бессонница и дефицит сна могут влиять на когнитивное функционирование, а также оценка их потенциальной роли в развитии нейродегенеративных заболеваний.
Результаты исследования продемонстрировали, что участники с хронической бессонницей демонстрировали статистически значимое ускоренное снижение когнитивных функций по сравнению с контрольной группой. В частности, у них в четыре раза чаще выявлялись легкие когнитивные нарушения или деменция. Особое внимание было уделено изучению взаимосвязи между качеством сна, продолжительностью сна и структурно-функциональными изменениями головного мозга.
Анализ данных нейровизуализации показал, что у участников с хронической бессонницей и коротким сном наблюдалось значительное ухудшение когнитивных способностей, которое коррелировало с их возрастом, превышающим фактический на четыре года. Также у данной подгруппы были выявлены повышенные уровни амилоидных бляшек и диффузные повреждения белого вещества головного мозга, что свидетельствует о развитии нейродегенеративных процессов. В то же время, участники с хронической бессонницей, но продолжительностью сна выше среднего, демонстрировали меньшее количество повреждений белого вещества, что может указывать на протективное влияние длительного сна в условиях хронического нарушения сна.
Полученные данные подчеркивают важность дальнейшего изучения механизмов, посредством которых бессонница и дефицит сна могут оказывать негативное воздействие на когнитивные функции и способствовать развитию нейродегенеративных заболеваний. Предполагается, что закупорка или повышенная проницаемость мелких кровеносных сосудов головного мозга может служить одним из ключевых патогенетических факторов, ускоряющих когнитивное снижение. Высокий уровень повреждений белого вещества приводит к нарушению нейронных связей между различными структурами мозга, что, в свою очередь, может способствовать развитию деменции. Амилоидные бляшки, в свою очередь, могут вызывать функциональную блокаду нейронов, усугубляя когнитивный дефицит. У участников с хронической бессонницей наблюдались повышенные уровни обоих маркеров, что подтверждает гипотезу о двойном негативном влиянии недостатка сна на мозг и его когнитивные функции.
Таким образом, результаты исследования подчеркивают необходимость разработки комплексных стратегий профилактики и лечения хронической бессонницы, направленных на минимизацию риска когнитивного снижения и развития нейродегенеративных заболеваний в пожилом возрасте, пишет источник.