В последнем выпуске журнала Neurochemistry International опубликована статья, в которой аргинин рассматривается как перспективное средство для терапии болезни Альцгеймера. Исследование продемонстрировало, что эта аминокислота эффективно элиминирует амилоидные бляшки — патогенные белковые агрегаты, ассоциированные с развитием нейродегенеративного процесса.
Аргинин уже зарекомендовал себя в клинической практике как эффективное средство для лечения артериальной гипертензии и стенокардии. Результаты экспериментов на лабораторных моделях, включая трансгенных мышей с фенотипами, характерными для болезни Альцгеймера, показали значительное снижение количества амилоидных бляшек в мозге животных, получавших аргинин. Этот эффект сопровождался уменьшением воспалительных процессов в нервной ткани, улучшением когнитивных функций и модуляцией генетического профиля, связанного с воспалительной реакцией.
Дополнительные исследования на Drosophila melanogaster и модельных мышах подтвердили, что аргинин ингибирует аномальную агрегацию белков и препятствует формированию амилоидных отложений, что представляет собой ключевой патогенетический механизм болезни Альцгеймера. Важно отметить, что аргинин обладает способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер, что расширяет его потенциал в качестве компонента терапевтических стратегий.
Авторы подчеркивают высокий профиль безопасности аргинина, подтвержденный его многолетним применением в медицинской практике. Эти данные могут значительно ускорить переход к клиническим исследованиям на людях. Для определения оптимальных терапевтических дозировок и схем применения необходимы дальнейшие исследования.
Ранее было установлено, что регулярная физическая активность в среднем и пожилом возрасте существенно снижает риск развития деменции. В настоящее время активно изучается влияние чая улун на здоровье человека, включая его потенциал для предотвращения негативных последствий хронического недосыпания. Исследования китайских ученых показали, что полифенолы, содержащиеся в чае улун, улучшают когнитивные функции и модулируют микробиом у мышей. Эти результаты открывают новые горизонты для изучения механизмов хронического недосыпания и разработки эффективных методов его коррекции, пишет источник.