Международная группа ученых выявила ключевой механизм, регулирующий прочность костной ткани у человека. Это открытие имеет значительный потенциал для разработки инновационных методов лечения остеопороза. Исследователи установили, что специфический клеточный рецептор играет критическую роль в процессах остеогенеза.
Остеопороз представляет собой распространенное заболевание, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани и увеличением риска переломов. Существующие фармакологические средства способны замедлить прогрессирование заболевания, однако не обеспечивают полного восстановления костной структуры. Многие из них ассоциируются с побочными эффектами или утратой эффективности при длительном применении.
Коллектив исследователей из Лейпцигского университета (Германия) и Шаньдунского университета (Китай) провел серию экспериментов на лабораторных моделях мышей для изучения влияния указанного рецептора на клетки, участвующие в остеогенезе. В ходе исследования одной группе животных был деактивирован соответствующий ген, что привело к снижению минеральной плотности костной ткани и развитию признаков, аналогичных остеопорозу у человека. В то же время у другой группы грызунов была индуцирована активация данного рецептора с использованием экспериментального соединения AP503.
Биохимик Инес Либшер из Лейпцигского университета отметила, что применение AP503 привело к значительному увеличению минеральной плотности костной ткани как у здоровых мышей, так и у особей с индуцированным остеопорозом. Вещество действует как стимулятор остеогенеза, активируя клеточные процессы, ответственные за формирование костной матрицы. Эффективность терапии дополнительно повышалась при сочетании активации рецептора с физической нагрузкой.
Хотя эксперименты проводились на модели мышей, исследователи предполагают, что аналогичные механизмы могут быть применимы и к человеческому организму. "Нарушение функции данного рецептора вследствие генетических мутаций приводит к развитию признаков остеопороза у мышей, что указывает на общность патогенетических механизмов с человеческим остеопорозом", — отметила Либшер. Результаты данного исследования были опубликованы в специализированном журнале Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT).