Исследователи из Медцентра Вейла Корнелла провели эксперимент на лабораторных мышах и выяснили, что гипертоническая болезнь провоцирует патологические изменения в мозге ещё до того, как начинается повышение артериального давления.
Для эксперимента учёные создали модель гипертензии у мышей, используя ангиотензин II — пептид, который играет ключевую роль в регуляции кровяного давления. На третий и 42-й дни эксперимента специалисты анализировали 80 тысяч клеток коры головного мозга с помощью метода одиночного РНК-секвенирования.
Уже на третий день, когда артериальное давление у мышей оставалось нормальным, в их мозге были выявлены значительные изменения. Эндотелиальные клетки преждевременно состарились и утратили способность поддерживать целостность гематоэнцефалического барьера. Активность интернейронов снизилась, что привело к нарушению нейронных связей. Процесс дифференцировки клеток-предшественников олигодендроцитов прекратился, что затруднило формирование миелиновых оболочек в дальнейшем.
К 42-му дню эксперимента патологические изменения усилились: скорость нейрональной передачи сигналов снизилась, митохондриальная функция нейрональных клеток нарушилась, и когнитивные функции мышей ухудшились.
Исследователи подчёркивают, что эти повреждения вызваны не повышением артериального давления, а воздействием ангиотензина II на клетки мозга. Это объясняет, почему у пациентов с гипертонией когнитивные нарушения могут проявляться даже при сравнительно низком уровне артериального давления.