Японские учёные из Университета Киндай сделали важное открытие в области лечения нейродегенеративных заболеваний. Эксперименты показали, что пероральный приём аминокислоты аргинина препятствует образованию токсичных белковых скоплений в центральной нервной системе и смягчает симптомы деменции. Результаты были опубликованы в журнале Neurochemistry International.
В лабораторных условиях удалось доказать, что аргинин подавляет синтез патогенного пептида Aβ42, связанного с болезнью Альцгеймера. Защитный эффект усиливается с увеличением дозы препарата.
Учёные проверили гипотезу на двух моделях: генетически изменённых плодовых мухах Drosophila melanogaster и трансгенных мышах, склонных к нейродегенеративным изменениям. Регулярное пероральное введение аргинина снижало накопление токсичных белков и уменьшало их вредное воздействие на нейроны.
Профессор Нагаи, руководитель исследования, подчеркнул безопасность и доступность аргинина. У животных, которым давали препарат, уменьшилось количество амилоидных бляшек в мозге, снизился уровень нерастворимых белков и активность генов, вызывающих воспаление и гибель нейронов.
Хотя аргинин уже продаётся как БАД, использованные в эксперименте дозы значительно превышают стандартные терапевтические. Полученные данные могут стать основой для создания новых лекарств, предотвращающих аномальную агрегацию белков. Низкая стоимость и безопасность аргинина могут ускорить проведение клинических испытаний на людях.