В недавнем исследовании, проведённом учёными из Университета Нью-Мексико, были представлены результаты, которые могут кардинально изменить парадигму лечения болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. В рамках данной работы была предложена новая гипотеза патогенеза деменции, что представляет собой значительный вклад в развитие данной области.
Ранее доминирующей в научном сообществе была гипотеза, согласно которой болезнь Альцгеймера связана с аккумуляцией токсичных тау-белков, приводящих к повреждению нейронов. Основные исследовательские усилия были сосредоточены на разработке методов удаления этих белков. Однако команда специалистов из Университета Нью-Мексико решила углубиться в изучение механизмов, запускающих данный процесс.
Ключевым открытием стало выявление фермента OTULIN, который, по всей видимости, играет важную роль в патогенезе нейродегенеративных заболеваний. При генетической блокаде экспрессии данного фермента у пожилых лабораторных мышей наблюдалось исчезновение скоплений тау-белков без признаков нейродегенеративных изменений, что свидетельствует о сохранении морфологической и функциональной целостности нейронов.
Учёные предполагают, что OTULIN может являться ключевым фактором, инициирующим когнитивное ухудшение. Ингибирование активности этого фермента открывает новые перспективы для разработки терапевтических стратегий, направленных на замедление прогрессирования болезни Альцгеймера, а также на частичное восстановление возрастных изменений в структуре и функционировании мозга.