В результате обширных научных исследований был выявлен инновационный подход к замедлению возрастного снижения иммунитета, обусловленного инволюцией тимуса — центрального органа лимфопоэза, ответственного за генерацию и дифференцировку Т-лимфоцитов. С возрастом функциональная активность тимуса прогрессивно снижается, что приводит к уменьшению продукции новых Т-клеток и, как следствие, к ослаблению иммунного ответа.
Учёные провели детальный анализ трёх ключевых белков, играющих фундаментальную роль в созревании иммунных клеток: Delta-like ligand 1 (DLL1), Fms-like tyrosine kinase 3 ligand (FLT3-L) и interleukin-7 (IL-7). Было установлено, что их экспрессия также подвергается возраст-зависимому снижению. В рамках экспериментального исследования эти цитокины были локально введены в печень пожилых мышей, что позволило оценить их способность к компенсации функций тимуса и стимуляции выработки функционально компетентных Т-лимфоцитов.
Результаты показали, что печень обладает значительным потенциалом для частичной компенсации тимической недостаточности, активируя механизмы лимфопоэза и обеспечивая синтез полноценных Т-клеток. Мыши, подвергшиеся экспериментальному лечению, продемонстрировали значительное улучшение иммунного ответа на вакцинацию, а также более эффективную элиминацию опухолевых клеток, что свидетельствует о повышении их иммунологической резистентности.