Учёные разработали новую теорию патогенеза болезни Альцгеймера, представляя её как аутоиммунное заболевание, вызванное сбоями в иммунной регуляции центральной нервной системы. Этот подход может существенно изменить понимание причин болезни и открыть новые пути для лечения.
Современные методы терапии не могут остановить или замедлить развитие болезни Альцгеймера, что заставляет учёных пересматривать существующие теории и искать новые подходы. Несмотря на активные исследования, направленные на создание эффективных методов лечения, значительных успехов пока не достигнуто.
Результаты ключевых исследований 2006 года вызвали сомнения. Основное внимание было уделено роли бета-амилоида и эффективности препарата адуканумаб для удаления амилоидных бляшек. Однако клинические данные оказались противоречивыми, что потребовало дополнительного изучения механизмов развития болезни.
Профессор Дональд Уивер и его команда из Института мозга имени Крембила предложили новую гипотезу: бета-амилоид может быть частью нормального иммунного ответа. Однако при нарушениях в иммунной регуляции бета-амилоид начинает атаковать нейроны, вызывая хроническое воспаление и их дегенерацию.
Традиционные препараты для лечения аутоиммунных заболеваний имеют низкую проникающую способность в центральную нервную систему. Тем не менее, воздействие на механизмы иммунной регуляции представляет перспективное направление для разработки новых методов лечения. Параллельно исследователи изучают другие гипотезы, включая нарушения в работе митохондрий, инфекционные процессы и дисбаланс микроэлементов в организме.
По оценкам специалистов, более 50 миллионов человек в мире страдают от деменции, и число больных продолжает расти. Понимание механизмов развития болезни Альцгеймера критически важно для разработки эффективных методов лечения и поддержки пациентов, подчеркивая необходимость дальнейших научных исследований в этой области.