Хроническая боль в спине — одна из главных причин инвалидности в мире. Сотрудники Медицинской школы Университета Джонса Хопкинса обнаружили новый механизм патогенеза, связанный с инвазивным ростом нервных волокон в поврежденные области позвоночника. Результаты исследования опубликованы в журнале "Bone Research".
В экспериментах на лабораторных животных, включая мышей, было установлено, что при дегенеративных изменениях в позвоночнике нервные окончания мигрируют в аномальные зоны, такие как межпозвонковые диски и окружающие ткани. Это приводит к развитию хронического болевого синдрома.
Ученые выявили, что этот процесс контролируется специфическим гормоном, регулирующим остеогенез. Гормон стимулирует активность остеобластов, клеток, формирующих костную ткань, что приводит к синтезу белка Slit3. Белок Slit3 действует как ингибитор для нервных волокон, блокируя их рост в поврежденные области и способствуя восстановлению нормальной структуры тканей.
Терапевтические методы, основанные на этом открытии, показали высокую эффективность. У экспериментальных животных улучшилось состояние замыкательных пластинок позвонков: снизилась пористость и уменьшился риск инвазии нервных волокон и воспаления.
Поведенческие тесты подтвердили снижение болевых ощущений у мышей. Они стали более устойчивыми к механическому давлению, медленнее реагировали на термические раздражители и показали повышение общей двигательной активности.