Специалисты из Гарвардской медицинской школы выявили, как биохимия влияет на снижение пластичности мозга с возрастом. Их исследование, опубликованное в журнале Nature, показало, что важную роль в этом процессе играет гормон стресса — кортизол (у грызунов — кортикостерон).
В младенческом возрасте мозг проходит через ключевые стадии развития, когда он особенно чувствителен к внешним воздействиям. В этот период обучение, сенсорная стимуляция и социальное взаимодействие способствуют формированию прочных нейронных связей, многие из которых остаются на всю жизнь. Однако с возрастом мозг становится менее пластичным.
До этого исследования было неясно, какие биологические процессы завершают эти критические стадии. Новое исследование показало, что основным фактором здесь является кортизол, который воздействует на астроциты — глиальные клетки мозга, поддерживающие нейронную активность.
Эксперименты на грызунах показали, что световое воздействие усиливает выработку кортикостерона, который связывается с рецепторами на астроцитах. Это запускает серию генетических реакций, включая активацию более ста генов. В итоге происходит структурное изменение внеклеточного матрикса вокруг нейронов и формирование перинейрональных сетей, ограничивающих образование новых синапсов. Это завершает критические стадии развития мозга.
У грызунов, содержащихся в темноте, этот механизм не активировался, и критические стадии не завершались. Блокировка глюкокортикоидных рецепторов у взрослых грызунов частично восстанавливала пластичность мозга, имитируя повторное прохождение этих стадий.
Аналогичные процессы были обнаружены и в мозге человека, особенно активно функционирующие в младенческом и подростковом возрасте.
Учёные предполагают, что нарушения в этом механизме могут быть связаны с развитием таких заболеваний, как аутизм, шизофрения и биполярное расстройство, где критические стадии могут либо закрываться раньше, либо затягиваться. Понимание этих процессов открывает возможности для разработки новых методов лечения, направленных на управление пластичностью мозга и коррекцию нарушений его развития и функционирования.
Ученые из Гарвардской медицинской школы выявили биохимический механизм, обуславливающий снижение пластичности мозга в процессе старения. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature, демонстрируют, что ключевую роль в этом процессе играет гормон стресса кортизол (кортикостерон у грызунов).
В раннем постнатальном периоде мозг проходит через критические стадии развития, характеризующиеся повышенной чувствительностью к внешним стимулам. В этот период обучение, сенсорные воздействия и социальное взаимодействие способствуют формированию устойчивых нейронных связей, многие из которых сохраняются на протяжении всей жизни. Однако с возрастом пластичность мозга существенно снижается.
Ранее не было известно, какие именно биологические процессы завершают критические периоды развития. Новое исследование показало, что основным фактором, регулирующим этот процесс, является кортизол, который активирует специфические рецепторы на астроцитах – глиальных клетках мозга, поддерживающих нейронную активность и первыми реагирующих на гормональные сигналы.
В ходе экспериментов на грызунах было установлено, что световое воздействие стимулирует выработку кортикостерона, который связывается с глюкокортикоидными рецепторами на астроцитах. Эта активация запускает каскад генетических реакций, включающих экспрессию более ста генов. В результате происходит структурное созревание внеклеточного матрикса, окружающего нейроны, и формирование перинейрональных сетей. Эти сети ограничивают образование новых синаптических связей, что способствует завершению критических периодов развития мозга.
У грызунов, содержавшихся в условиях темноты, данный механизм не активировался, и критические периоды развития не завершались. Блокирование глюкокортикоидных рецепторов у взрослых особей частично восстанавливало пластичность мозга, имитируя повторное прохождение критических стадий.
Аналогичный молекулярный путь был обнаружен и в мозге человека. Он активно функционирует в младенческом возрасте и достигает максимальной активности в подростковом периоде.
Исследователи предполагают, что нарушения в данном механизме могут быть связаны с развитием ряда неврологических и психических расстройств, таких как аутизм, шизофрения и биполярное расстройство, при которых критические периоды могут либо закрываться преждевременно, либо сохраняться дольше обычного. Понимание этих процессов открывает перспективы для разработки новых терапевтических стратегий, направленных на управление пластичностью мозга и лечение заболеваний, связанных с нарушением его развития и функционирования.