Исследователи из Университета Южной Дании и Государственного университета Кампинаса выявили эпигенетическую передачу предрасположенности к ожирению и метаболическим нарушениям от отца к потомству через сперматозоиды.
В рамках эксперимента на лабораторных мышах ученые изучали влияние избыточной массы тела у самцов на состояние их потомства. При рождении мыши, отцы которых имели ожирение, демонстрировали нормальный вес и внешний вид, аналогичный мышам из контрольной группы. Однако по мере взросления у них развивались метаболические нарушения, включая инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе. Особенно ярко эти проявления наблюдались у самцов.
Данное состояние было определено исследователями как "скрытая метаболическая дисфункция", поскольку внешние признаки ожирения у потомства отсутствовали. Это подтверждает, что последствия ожирения у родителей могут проявляться не сразу и не ограничиваются исключительно избыточной массой тела.
Передача метаболических нарушений осуществляется через микроРНК, малые некодирующие молекулы РНК, регулирующие экспрессию генов. У самцов с ожирением наблюдался повышенный уровень микроРНК let-7d и let-7e не только в жировой ткани, но и в сперматозоидах. Эти микроРНК проникали в эмбрион и ингибировали активность фермента DICER, необходимого для процессинга других микроРНК и нормального функционирования генетического аппарата.
Дефицит фермента DICER приводил к дисфункции митохондрий, клеточных органелл, обеспечивающих энергопроизводство. В результате у потомства нарушались метаболические процессы в жировой ткани, что увеличивало риск развития метаболических нарушений во взрослом возрасте.
В заключение, авторы исследования подчеркивают, что негативные последствия для потомства могут быть устранены при нормализации массы тела у отца.