В Университете Барселоны группа исследователей под руководством профессора Мануэля Васкеса-Карреры и доцента Ксавье Паломера выявила белок GADD45A, обладающий потенциалом в защите сердечной мышцы от патологического гипертрофирования.
В ходе исследования было установлено, что данный белок ингибирует воспалительные процессы и предотвращает избыточное образование фиброзной ткани в кардиомиоцитах. Эксперименты на мышах и клеточных культурах продемонстрировали, что дефицит GADD45A способствует усилению воспалительных реакций и апоптозу кардиомиоцитов. Напротив, искусственная индукция экспрессии GADD45A приводит к снижению воспалительного ответа, спровоцированного фактором некроза опухоли альфа (TNF-α), что подтверждает его роль в обеспечении кардиопротекции при стрессовых условиях.
Читайте также
Результаты исследования открывают перспективы для разработки фармакологических агентов, направленных на усиление активности GADD45A, что потенциально может стать новым подходом в терапии сердечной недостаточности. Однако для практического применения таких препаратов в клинической практике требуется проведение дополнительных клинических испытаний и исследований на людях, пишет innovanews.