DC: ученые выявили, что диабет 2 типа грозит развитием ожирения печени
Фото: freepik
Немецкие специалисты, работающие в области диабетологии, провели исследование, в ходе которого было установлено, что у пациентов с недавно диагностированным сахарным диабетом 2 типа наблюдается значительное повышение уровня глюкагона на начальных стадиях заболевания. Результаты данного исследования опубликованы в авторитетном медицинском журнале "Diabetes Care".
Гормональные механизмы в патогенезе диабета
Традиционно при изучении патогенеза сахарного диабета основное внимание уделяется инсулину. Однако следует отметить, что глюкагон также играет важную роль, поскольку он стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и является антагонистом инсулина.
В физиологических условиях инсулин и глюкагон функционируют в тесной взаимосвязи, обеспечивая гомеостаз глюкозы. Однако при сахарном диабете 2 типа происходит нарушение данного баланса.
Результаты исследования
В рамках данного исследования были проанализированы данные 50 пациентов с сахарным диабетом 2 типа и контрольной группы, состоящей из здоровых добровольцев. Было выявлено, что у пациентов после приёма пищи уровень глюкагона был на 75% выше по сравнению с контрольной группой.
Учёные установили, что повышение уровня глюкагона обусловлено изменениями в печени, связанными с накоплением липидов, а не с инсулинорезистентностью, как предполагалось ранее.
Патогенетические механизмы жировой болезни печени
Полученные данные свидетельствуют о том, что избыточное накопление липидов в печени приводит к снижению её чувствительности к глюкагону, что, в свою очередь, способствует увеличению его секреции. Данное состояние известно как печёночная резистентность к глюкагону и, вероятно, играет ключевую роль в патогенезе жировой болезни печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Авторы исследования акцентируют внимание на важности понимания данного механизма для разработки новых терапевтических стратегий, направленных на лечение жировой болезни печени путём модуляции активности глюкагона.
