PNAS: ученые провели исследование и пришли к терапии сосудистой деменции

Дефицит фосфолипида фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата (PIP₂) в клеточных мембранах может быть патогенетически связан с нарушениями мозгового кровообращения, характерными для сосудистой деменции. Такой вывод был сделан учёными из Университета Вермонта в рамках доклинического исследования, результаты которого были опубликованы в престижном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

В ходе исследования было установлено, что PIP₂ играет ключевую роль в регуляции функции белка Piezo1, который отвечает за механотрансдукцию и восприятие давления крови в сосудах головного мозга. Снижение уровня PIP₂ приводит к гиперактивности Piezo1, что вызывает дисрегуляцию кровотока, наблюдаемую при сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.

Экспериментальное восполнение дефицита PIP₂ позволило нормализовать активность Piezo1 и улучшить микроциркуляцию в мозге, что подтверждает гипотезу о тесной взаимосвязи между состоянием сосудистых стенок, работой ионных каналов и патогенезом когнитивных нарушений.

Данное исследование открывает новые перспективы для разработки инновационных терапевтических стратегий. Потенциальные методы лечения могут быть направлены не только на нейрональные структуры, но и на коррекцию сосудистой дисфункции, что обеспечит адекватное снабжение мозга кислородом и питательными веществами. Это направление является чрезвычайно перспективным для профилактики и коррекции когнитивных нарушений, ассоциированных с сосудистой деменцией.