Ученые обнаружили механизм сжигания жира, который ведет к укреплению костей
Фото: freepik
Изучение механизмов липолиза критически важно для понимания метаболических процессов, которые влияют на терморегуляцию, массу тела, энергетический баланс и другие физиологические функции организма. Недавнее исследование, проведенное учеными из Университета Макгилла в Канаде, выявило новый молекулярный механизм регуляции липолиза в бурой жировой ткани мышей. Результаты этого исследования были опубликованы в престижном научном журнале Nature.
Бурая жировая ткань отличается от белой тем, что играет ключевую роль в термогенезе, преобразуя энергию в тепло. Раньше считалось, что основным регулятором этого процесса является белок UCP1. Однако теперь установлено, что бурая жировая ткань также задействует креатиновый цикл, который ранее считался малоэффективным. Исследование этого цикла открывает перспективы для разработки новых методов улучшения метаболического здоровья.
Биохимик Лоуренс Казак из Университета Макгилла отметил: «Мы впервые описали механизм активации альтернативного пути выработки тепла в бурой жировой ткани». Это открытие углубляет наше понимание того, как энергозатратные системы организма поддерживают оптимальную температуру тела.
В ходе исследования ученые анализировали бурую жировую ткань мышей, подвергшихся воздействию низких температур. Они выяснили, что глицерин активирует тканеспецифическую щелочную фосфатазу (TNAP). Взаимодействие глицерина с «глицериновым карманом» в молекуле TNAP приводит к активации фермента, что повышает метаболическую активность бурой жировой ткани.
Клеточный биолог Марк Макки из Университета Макгилла подчеркнул: «Это открытие открывает новые возможности для разработки терапевтических стратегий, направленных на увеличение активности TNAP через его глицериновый карман, что может улучшить минерализацию костной ткани».
Пока рано говорить о создании лекарственных препаратов на основе этого открытия, но понимание механизмов активации данного пути в бурой жировой ткани важно для разработки новых методов лечения заболеваний. Например, для терапии гипофосфатазии уже применяется ферментозаместительная терапия, но она требует частых инъекций. Исследователи надеются разработать более удобные и эффективные методы.
Кроме того, это открытие может быть полезно для разработки новых подходов к борьбе с ожирением и сахарным диабетом, где важно контролировать энергетический обмен. Хотя ранее было установлено, что креатиновый цикл может способствовать развитию ожирения у мышей, у человека этот механизм менее выражен.
Ученые заключили: «Наше исследование расширяет представления о механизмах энергетического метаболизма и открывает перспективы для создания активаторов TNAP, которые могут стать альтернативой ферментозаместительной терапии. Эти открытия могут найти более широкое применение в медицине, выходя за рамки изучения жировой и костной ткани».
