Ученые раскрыли «энергетик» живых клеток: белок AIFM1, управляющий митохондриями

Ольга Колина Автор статьи

Ученые из Кельнского университета совершили важное открытие, которое поменяет представления о том, как клетки производят энергию. Оказалось, что белок AIFM1, ранее известный лишь как участник программируемой клеточной смерти (апоптоза), является ключевым регулятором митохондриальной «электростанции» — органеллы, вырабатывающей АТФ, главный энергетический ресурс клетки. Исследование, опубликованное в журнале Molecular Cell, проливает свет на сложнейший клеточный механизм, открывая новые пути терапии серьезных заболеваний.

Кто такой AIFM1 и почему это важно?

Долгое время белок AIFM1 считали «молекулярным могильщиком», поскольку он участвует в запуске апоптоза и помогает сборке дыхательной цепи митохондрий. Теперь выяснилось, что его роль куда важнее: он фактически выступает диспетчером клеточной энергии.

В ходе исследования ученые применили современные методы — криоэлектронную микроскопию, спектроскопию и молекулярный анализ — и обнаружили, что AIFM1 удерживает фермент AK2A вблизи белков-переносчиков АТФ и АТФ-синтазы. Таким образом, AIFM1 обеспечивает тесную координацию процессов выработки и транспорта энергии, подобно оператору, который контролирует всю электростанцию.

Как контролируется энергетика клетки

Митохондрии — это основные генераторы АТФ. Эффективность их работы зависит от правильного взаимодействия многих белков. AIFM1 объединяет в единую сеть функции:

  • Молекулярного поддержания структуры митохондрий (через взаимодействие с MICOS-комплексом),

  • Регулировки активности фермента AK2A, участвующего в синтезе и переработке АТФ,

  • Координации доставки энергии с помощью белков-переносчиков.

Учёные сравнивают такую работу с созданием заправочной станции непосредственно рядом с двигателем: крошечное расстояние между элементами снижает потери и увеличивает производительность.

Почему открытие важно для медицины

Нарушения функций AIFM1 уже связали с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия и слепота. Понимание механизма его действия способствует развитию:

  • Таргетированных терапевтических подходов для коррекции клеточного энергетического баланса,

  • Диагностических методов, выявляющих мутации, влияющие на функцию белка,

  • Биоинженерных технологий, позволяющих усилить выносливость и регенеративные способности клеток.

Не решенный вопрос: двойная роль AIFM1

Одна из главных загадок — как белок переключается между двумя функциями: защитной (энергетической) и программируемой смертью клетки. Вероятно, ключ к разгадке скрыт в посттрансляционных модификациях белка и зависимости от состояния клетки, но пока эта область требует дальнейших исследований. Это важно, поскольку подавление AIFM1 для борьбы с апоптозом может негативно сказаться на энергетическом балансе.

Заключение

Открытие кельнских ученых меняет фундаментальное представление о клеточной биохимии и обещает новые терапевтические возможности. Белок AIFM1 теперь рассматривается не просто как участник смерти клеток, а как главный энергетический управляющий, контролирующий жизненно важные процессы. Такие открытия приближают нас к эффективному лечению нейродегенеративных и метаболических заболеваний, а также расширяют горизонты регенеративной медицины, сообщает innovanews.ru.